豬支原體性肺炎是由豬肺炎支原體引發(fā)的一種慢性肺炎，又稱豬地方流行性肺炎，其病原最早由Mare、Switzer(1965)和Goodwin等(1965)從患肺炎豬的肺組織中分離出，并試驗(yàn)復(fù)制出本病，報(bào)導(dǎo)后該病原被命名為M.hyopneumoniae。 　　長期以來，本病一直被認(rèn)為是對(duì)養(yǎng)豬業(yè)造成重大經(jīng)濟(jì)損失最常發(fā)生、流行最廣最難凈化的重要疫病之一。本病雖為老病，但近年來由于經(jīng)常和PRRS、圓環(huán)病毒等其它病原混合感染，造成重大的經(jīng)濟(jì)損失而突顯出了其重要性。 　　1.病原 　　豬肺炎支原體為本病病原，豬肺炎支原體生長需求極為苛刻，分離相當(dāng)困難，其在基本肉湯培養(yǎng)物中生長緩慢，經(jīng)3～30天，培養(yǎng)物才產(chǎn)生輕微的混濁，并產(chǎn)酸使顏色發(fā)生變化。Ross和Whittlestone(1983)綜述了分離豬肺炎支原體的各種培養(yǎng)基和方法，以及豬肺炎支原體有關(guān)的生物學(xué)和生物化學(xué)特性及特定的鑒別方法。 　　支原體的一個(gè)與潛在的致病性和控制有關(guān)的很重要的特征是其具有明顯改變表面抗原的傾向，Artiushin和Minion(1996)提供了一些豬肺炎支原體分離物中存在異源性抗原的證據(jù)。 　　2.發(fā)病的特點(diǎn) 　　本病我國地方豬種明顯較引入品種易感，帶菌豬是本病的主要傳染源，病原體是經(jīng)氣霧或與病豬的呼吸道分泌物直接接觸傳播的，其經(jīng)母豬傳給仔豬使本病在豬群中持久存在，其嚴(yán)重程度常因管理水平、季節(jié)、通風(fēng)條件、豬的密度以及其它環(huán)境因素改變而有很大差異。 　　最早可能發(fā)生于2～3周齡(地方品種有9日齡的)的仔豬，但一般傳播緩慢，在6～10周齡感染較普遍，許多豬直到3～6月齡 時(shí)才出現(xiàn)明顯癥狀。 　　易感豬與帶菌豬接觸后，發(fā)病的潛伏期大的為十天或更長時(shí)間，并且所有自然發(fā)生的病例均為混合感染，包括支原體、細(xì)菌、病毒及寄生蟲等。 　　豬呼吸道復(fù)合征(PRDC)便是豬肺炎支原體與環(huán)境及多種病原微生物協(xié)同作用的結(jié)果，這里的病原微生物可以有豬瘟(HC)，豬流感(SI)、偽狂犬病(PR)、豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)、克雷伯氏桿菌、副嗜血桿菌(HPS)、豬圓環(huán)病毒(PCV)、豬傳染性胸膜肺炎放線桿菌(APP)、豬多殺性巴氏桿菌(PmT)、豬霍亂沙門氏菌等，其也可以和萎縮性鼻炎(AR)、斷奶后多系統(tǒng)衰弱綜合征(PMWS)等互作，從而使豬只6～10周齡、12～15周齡、18～22周齡問題發(fā)生率明顯上升。 　　近兩年，由于PCV引起的PMWS和間質(zhì)性壞死性肺炎(PNDS)以及PRRS與MPS的互作使豬只免疫功能受損，易導(dǎo)致豬瘟免疫失敗，鏈球菌、弓形體病等感染率升高，多種因素的互作已對(duì)當(dāng)前的養(yǎng)豬業(yè)提出了嚴(yán)重挑戰(zhàn)。 　　3.發(fā)病機(jī)理 　　3.1肺炎支原體感染 　　感染初期，支原體聚集并粘連在支氣管、細(xì)支氣管以及氣管上皮細(xì)胞上;有人把這種現(xiàn)象稱為表面寄生。在深處的細(xì)小微支氣管和肺泡處，幾乎找不到支原體。肺炎支原體首先附著在纖毛上皮細(xì)胞上，然后逐漸引起感染細(xì)胞發(fā)生病變、死亡，導(dǎo)致部分纖毛功能受損或脫落;由于肺炎支原體感染引起纖毛變短變少，纖毛正常的擺動(dòng)功能顯著的下降，以致無法排除肺泡分泌液、空氣源性的微細(xì)粉塵和各種致病原，為繼發(fā)性感染大開方便之門。 　　3.2感染肺部組織病理變化 　　豬感染肺炎支原體后，通常會(huì)有大量中性粒細(xì)胞聚集在腔體、氣管周圍以及肺泡中;隨著病情的進(jìn)一步惡化，淋巴細(xì)胞的數(shù)量也在增加，它們分布在血管周圍、支氣管周邊以及微支氣管周邊的組織上，并侵占?xì)夤艿恼衬す逃袑?。大約經(jīng)過二十天后，在氣管附近會(huì)出現(xiàn)套袖現(xiàn)象，白細(xì)胞聚集;同時(shí)也出現(xiàn)支氣管附近淋巴組織增生，從而使肺泡之間的間隙增厚;這種增生的淋巴小結(jié)常常會(huì)壓迫支氣管，引起支氣管擴(kuò)張困難，每次呼吸時(shí)，有效的氣體交換就減少，從而迫使豬增加呼吸頻率，病情嚴(yán)重的豬就會(huì)出現(xiàn)喘氣現(xiàn)象。即使當(dāng)肺部病變緩解后，仍能看到失去功能的肺泡和大量增生的淋巴小結(jié)。對(duì)不是非常嚴(yán)重，但非常典型的肺部病變的組織學(xué)研究表明：喘氣病的主要病變是肺部出現(xiàn)實(shí)變性病變，主要集中在肺尖葉和心葉，且病灶與非病變區(qū)有明顯的界限，顏色通常為紫紅到黃褐色。感染后10～12周，若無繼發(fā)感染，肺部病變組織會(huì)逐漸自我康復(fù)，但仍會(huì)留下永久性的組織傷痕，也可看到明顯的肺泡萎縮。繼發(fā)其他細(xì)菌感染時(shí)，常引起肺和胸膜的纖維素性、化膿性病變，甚至出現(xiàn)明顯的環(huán)死灶。 　　3.3免疫抑制和繼發(fā)感染 　　肺炎支原體感染后會(huì)出現(xiàn)免疫抑制現(xiàn)象，有資料表明：豬只感染肺炎支原體后，會(huì)導(dǎo)致支氣管淋巴結(jié)和血液淋巴細(xì)胞發(fā)生有絲分裂反應(yīng);有學(xué)者把這種現(xiàn)象看作是支原體的致病機(jī)制之一。另外還證實(shí)從被支原體感染的豬身上取出的淋巴細(xì)胞對(duì)非相關(guān)抗原產(chǎn)生抗體的能力顯著下降;再者豬的細(xì)胞免疫能力下降，比如巨噬細(xì)胞的活動(dòng)受到抑制，而T抑制細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)。事實(shí)上，一旦發(fā)生豬肺炎支原體感染，則繼發(fā)感染幾乎不能避免;繼發(fā)性感染會(huì)和豬肺炎支原體的免疫抑制反應(yīng)共同作用，從而引起嚴(yán)重的臨床癥狀，造成更大的經(jīng)濟(jì)損失。 　　3.4豬肺炎支原體毒性致病因素 　　對(duì)肺炎支原體的致病機(jī)理及引起的癥狀病變已有較多的研究報(bào)道;但對(duì)其分泌的毒素尚未做深入的研究。業(yè)已證實(shí)附著粘連是豬肺炎支原體侵入呼吸道的必要條件和致病關(guān)鍵。支原體會(huì)首先附著在纖毛的上端，然后往深部侵入;使細(xì)胞發(fā)生病變和死亡，并導(dǎo)致纖毛萎縮，通過擺動(dòng)清除異物的功能受損;接著支原體還會(huì)進(jìn)一步破壞粘膜層，導(dǎo)致其他病原菌易于侵入而引起繼發(fā)感染。目前還不了解豬肺炎支原體表面粘連結(jié)構(gòu)的實(shí)質(zhì)，體外模型試驗(yàn)表明支原體表面會(huì)散發(fā)出絲狀體，這些絲狀體(本質(zhì)上可能是蛋白質(zhì))具有粘連附著功能。多種跡象表明豬肺炎支原體的吸附過程是一個(gè)多面性的感染和復(fù)雜的感染過程。

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